نشر فريق دولي بقيادة جامعة «ستانفورد» نتائج دراسة في دورية «نيو إنغلاند جورنال أوف ميديسين»، وهي النتائج التي تفيد بأن تحليلاً جينياً شمل 500 ألف شخص كشف أن مرض ألزهايمر قد لا يبدأ في الدماغ، بل في أنسجة الجسم الأخرى مثل الأمعاء والكبد والأنسجة الدهنية، عبر استجابات التهابية مزمنة تصل إلى الدماغ عبر مجرى الدم والحاجز الدموي الدماغي. وأوضح المعد الرئيسي، الدكتور توني وايس كوراي، أنهم حددوا 17 جيناً مرتبطاً بالالتهاب الجهازي تزيد من خطر مرض ألزهايمر بنسبة 30 إلى 50 في المئة، وهذه الجينات تُعبَّر بقوة في الأمعاء والكبد وليس في خلايا الدماغ العصبية.
وأضاف أن الدراسة تفتح الباب لعلاجات وقائية جديدة تركز على تقليل الالتهاب في الأعضاء الطرفية بدلاً من استهداف الدماغ فقط. وأشار الباحثون إلى أن الأدوية المضادة للالتهابات مثل «كاناكينوماب» قد تؤخر ظهور مرض ألزهايمر إذا أُعطيت للمرضى المعرضين للخطر.
وتتضمن النتائج الرئيسية للدراسة ما يأتي:
• تابع الفريق المشاركين لمدة تصل إلى 25 عاماً، ووجدوا أن من لديهم مستويات مرتفعة من بروتين «سي التفاعلي» (CRP) و«إنترلوكين 6» (IL-6) في منتصف السِّن كانوا أكثر عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر بعد 60 عاماً بنسبة 80 في المئة.
• أظهرت التحاليل الجينية أن 12 من الجينات المرتبطة بمرض ألزهايمر تتحكم في الاستجابة المناعية الفطرية، وليس في استقلاب الأميلويد كما كان يُعتقد.
• لاحظ الباحثون أن مرضى أمراض الأمعاء الالتهابية (مثل كرون والقولون التقرحي) لديهم خطر أعلى للإصابة بمرض ألزهايمر بنسبة 40 في المئة.
• أوصت الدراسة باختبارات دورية لمستويات الالتهاب (CRP وIL-6) للأشخاص فوق سن 45 عاماً، كوسيلة للتنبؤ بخطر مرض ألزهايمر.
ويخطط الفريق لتجربة سريرية يستخدم فيها دواء «كاناكينوماب» (الموجود أصلاً لمعالجة أمراض القلب) للأشخاص ذوي الالتهاب المزمن، لمعرفة ما إذا كان يقلل من خطر مرض ألزهايمر. وحذر الباحثون من أن العلاجات الحالية التي تستهدف لويحات الأميلويد في الدماغ قد تكون «قاتلة متأخرة»، بينما الحل قد يكون في الأمعاء.